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细胞衰老的根本原因是什么

　　细胞衰老是身体的机能是有关系的，因为细胞在执行生命活动后，细胞完成了它本身的功能就，就会引起细胞分化以及增殖，从而冬至生理功能衰退，是属于很正常的生理现象。

　　细胞衰老是因为机体代谢的氧自由基对细胞损伤的积累效果，在细胞衰老之后，新的细胞会代替原先细胞的功能维持身体平衡。

　　细胞衰老(cellaging)是指细胞在执行生命活动过程中，随着时间的推移，细胞增殖与分化能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。

　　细胞的生命历程都要经过未分化、分化、生长、成熟、衰老和死亡几个阶段。

　　衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。

　　细胞衰老死亡与新生细胞生长的动态平衡时维持机体正常生命活动的基础。

　　衰老机制

　　氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。

　　端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。

　　DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。

　　基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。

　　分子交联学说则认为生物大分子之间形成交联导致细胞衰老，也有学者认为，脂褐素蓄积、糖基化反应以及细胞在蛋白质合成中难免发生的误差等因素导致细胞衰老。

　　细胞衰老和机体衰老是两个不同的概念，但两者有密切关系。

　　机体衰老的基础是构成机体的细胞在整体、系统或器官水平的衰老，但不等于构成机体的所有细胞都发生了衰老。

　　正常生命活动中细胞衰老死亡与新生细胞生长更替是新陈代谢的必然规律，也避免了组织结构退化和衰老细胞的堆积，使机体延缓了整体衰老。

　　不同种类的细胞其寿命和更新时间有很大的差别，如成熟粒细胞的寿命仅为10余小时，红细胞寿命约为4个月，胃肠道的上皮细胞每周需要更新1次，胰腺上皮细胞的更新约需要50天，而皮肤表皮细胞的更新则大约需要1~2个月。

　　由此可见细胞的寿命总是比人的寿命短很多。

　　发育生物学理论认为，哺乳动物自然寿命约为其生长发育期的5~7倍。

　　由此推论，人类完成生长发育约在20~22周岁，自然寿命应是100~150岁，但事实上大多数人都很难达到这个理论寿命。

　　细胞衰老是机体衰老和死亡的基础。

　　虽然，自然衰老不是疾病，但它与许多老年性疾病关系紧密。

　　随着年龄增长，衰老机体在应激和损伤状态下，保持和恢复体内稳态的能力下降，因此罹患心血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、自身免疫疾病和老年性痴呆等几率增大。

　　人们往往把老年性疾病认为是衰老的必然结果，这是不够准确的，应该强调生理学衰老与病理性衰老有本质区别。

　　生理性衰老是一个缓慢过程，生理性衰老者基本上能够老而无疾，老而不衰，甚至老当益壮。

　　病理性衰老是指常年身体虚弱，疾病缠身，疾病促使机体加速老化。

　　然而，当前人们对衰老生物学机制的认识尚浅，无论是生理性衰老，还是病理性衰老都是以机体细胞总体水平的衰老为基础，要阐明机体衰老的机制必须从研究细胞衰老的机制开始。

　　尽管衰老死亡是不可避免的自然规律，但延缓衰老，尤其是努力避免病理性衰老却是可以做到的。

　　2050年全球60岁以上老年人达到20亿，大约为总人口的20~30%。

　　面临人口老化进程加快和人口寿命普遍提高的趋势，保障老年人享有良好的健康和较高的生活质量已成为社会科学和生命科学共同关注的重大问题。

　　因此，开展衰老生物学和延缓衰老的研究具有重要的科学意义和社会价值。

细胞衰老的原因是什么

　　细胞衰老的原因，近几十年来，许多学者提出了各种假说，企图来解释衰老的本质和机理，但这些假说尚不能圆满解答。

　　现把目前几种较为流行假说，介绍如下：

　　(1)错误成灾说 近年来这个观点有所发展。

　　orgele，1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说。

　　意思是说，细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错，这差错会得到累积而迅速扩大，引起代谢功能大幅度降低，造成衰老。

　　 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶)，因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸，因为核酸的合成需要酶，例如聚合酶的协助。

　　酶是蛋白质，所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环，相互联系，相互协作，相互制约。

　　如果在一次循环中，出现一个错误，这错误会在下一次循环中得到扩大。

　　这样，错误在几次循环中会很快扩大而成灾，使细胞功能大大降低，造成衰老。

　　 最近，在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上，从上述细胞中提取dna聚合酶，利用这种酶进行dna复制实验，结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养，其dna聚合酶的活性显著地降低了，大约降低到只有正常细胞的1／5活性。

　　从此以后，这些细胞就迅速衰老而死亡了。

　　 上述研究者还做了另一个实验，他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶，用人工合成dna分子作样板，进行离体DNA复制实验，得到一些有趣的结果，人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t)，而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g)，按照核酸分子碱基配对的原理，在DNA合成中，a只能和t配对，t只能和a配对。

　　因此在上述离体实验中，如果DNA聚合酶能忠实执行任务，那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基。

　　如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中，用了一个c或一个g去合成DNA，就算是一次错误。

　　实验结果发现，从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶，在合成DNA分子中，比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误。

　　这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变，不能忠实地进行工作，累积的错误多。

　　 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论，但仍然有人持怀疑态度。

　　(2)外部干扰说 此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错，也不是由蛋白质异常引起，而是由外源性干扰造成的。

　　例如，自由基受外源性干扰，就会引起衰老。

　　自由基是失去电子的分子。

　　在体内，它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的。

　　它们对许多生物功能非常重要，认为没有自由基的生物就不能生存。

　　自由基与其它分子作用得到电子，其中一些随机作用，对细胞和机体组织十分有害。

　　这些效应的积累便导致了人体的衰老。

　　自由基是衰老的根源。

　　衰老的原因99％是由此造成的。

　　自由基造成的变化或作用的积累不断增加，引起了衰老，这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力，尤其是在线粒体内。

　　 对这一理论也有一些不同看法，首先，大多数自由基存在的时间很短；其次，机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力，如过氧化物歧化酶和维生素e。

　　增加食物中的维生素e并不能抵抗自由基的有害作用，相反，它会使机体减少其他抗氧化剂的产生。

　　实验室培养的正常细胞，当给予维生素e后，其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度。

　　尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关，但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系。

　　(3)发育程序衰老说 按这一理论，衰老在最早期的发育过程中就开始了，并且在整个一生中都以这一规律的方式发育。

　　生物种类都有其独立而限定的最大寿命，这一事实支持了这个理论。

　　人类寿命大约是115年。

　　 有的研究认为，控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭，有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老。

　　 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续。

　　甚至可能存在有衰老基因”，使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止，并引起预期的衰老变化表现。

　　头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件，这些事件是由遗传决定的。

　　不同类型的细胞表现的时间不同。

　　因此，衰老的根源可能是衰老速度最快，影响最大的几种关键细胞的缺陷。

　　 所谓的衰老基因的功能，与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似。

　　例如，人在胚胎发育过程中，手指之间最初是由蹼状皮肤连接的，随着发育，皮肤细胞逐步死亡，手指就分开了。

　　 可以想象得到，相同的过程在生命的全部过程中不断地进行。

　　在不同的组织中有不同的速度，最后引起正常的衰老变化，从而使身体易于患病。

　　 不少科学家认为，衰老是由机体内的器官所控制。

　　几种假说都提到控制机体的中心——大脑，免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度。

　　当机体衰老后，免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降，肺炎病毒对青年人威胁甚微，但却常使老年人丧命。

　　老年人得癌症的比青年人多。

　　就是因为免疫系统功能减弱，不能识别和消灭变异的细胞所致。

　　 生物老年医学是一相当新的领域，还缺乏基本的资料，上面所介绍的几种假说，将来可能会发现是错误的，或至少存在着片面性。

　　因为，引起衰老的原因，也许不只是单独一个因素，很可能，它是包括许多综合的因素在内，是许多因素相互作用的结果。