嗜酸性气道炎症是什么意思？嗜酸性气道炎症一般是由支气管哮喘引起的慢性支气管炎症，一般患上这种疾病的患者，是很难完全治愈的，平时主要就是通过药物来控制住病情，不让其病情任其发展，或者是不让病情加重，严重的可能还会危及到生命安全，平时一定要清淡饮食，不要喝酒抽烟，平时养成多喝水的习惯。关于嗜酸性气道炎症是什么意思以及嗜酸性气道炎症是什么意思，嗜酸性气道炎症是什么病怎么治疗，嗜酸性气道炎症是什么引起的，嗜酸性气道炎症是什么意思 百度百科，嗜酸性气道炎症是什么症状等问题，中华健康在线将为你整理以下的日常知识：

嗜酸性气道炎症是什么意思

　　嗜酸性气道炎症一般是由支气管哮喘引起的慢性支气管炎症，一般患上这种疾病的患者，是很难完全治愈的，平时主要就是通过药物来控制住病情，不让其病情任其发展，或者是不让病情加重，严重的可能还会危及到生命安全，平时一定要清淡饮食，不要喝酒抽烟，平时养成多喝水的习惯。

　　一、病因及临床症状

　　嗜酸粒细胞性支气管炎与吸入变应原及职业性接触化学试剂或化学制品有关，如氯胺、布西拉明、异氰酸盐、粉末、蘑菇孢子、橡胶手套、丙烯酸盐、环氧树脂硬化剂、焊接烟气、甲醛等。

　　嗜酸粒细胞性支气管炎的主要临床表现为慢性咳嗽(8周以上)，多为干咳或咳少许白黏痰，持续时间长短不一，无其他明显的症状和体征。

　　2009版中国咳嗽指南中EB诊断标准为：

　　①慢性咳嗽，表现多为刺激性干咳，或伴少量黏痰;

　　②X线胸片正常;

　　③肺通气功能正常，气道高反应性阴性，呼气峰流速PEF日间变异率正常;

　　④痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%;

　　⑤排除其它嗜酸粒细胞增多性疾病;

　　⑥口服或吸入糖皮质激素有效。

　　嗜酸粒细胞性支气管炎需与有慢性咳嗽症状的许多疾病相鉴别，如咳嗽变异性哮喘、COPD、慢性支气管炎、胃食管返流疾病，鼻后滴漏综合征、变应性咳嗽、支气管内膜结核、血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽相鉴别，肺部寄生虫感染，如肺吸虫感染也可表现为慢性咳嗽。

　　临床上通过详细的询问病史、全面查体、做胸部X线或CT，气道反应性测定，肺功能、心电图纤维支气管镜以及一些特殊的检查即可鉴别。

　　1、诱导痰嗜酸性粒细胞计数：明显增多，>3%为有意义。

　　2、ECP检测：采用荧光酶免疫法测定诱导痰或BALF中ECP量，嗜酸粒细胞性支气管炎患者明显增多。

　　3、X线检查：无异常表现。

　　4、肺功能：通气、弥散均正常，无气道高反应性，支气管舒张试验阴性，PEF变异率正常。

　　5、辣椒素试验：提示咳嗽敏感性测定亢进。

　　四、治疗原则

　　嗜酸粒细胞性支气管炎的治疗简单，对糖皮质激素反应良好。

　　一般单用激素吸入疗法，亦可口服。

　　布地奈德干粉剂200～400μg，每日2次，应用时间一般为2～4周，口服泼尼松30mg/天，持续2周，咳嗽可消失或减轻。

　　支气管扩张剂一般无效，糖皮质激素合并使用H1受体拮抗剂效果也良好。

　　个别患者可能需要较长的治疗时间，或需要较大的激素量。

　　但具体什么时候开始治疗，治疗多长时间，现如今还不十分清楚。

　　从理论上讲抗组胺药物和抗白三烯药物也都有一定的治疗作用，如与激素合用，可以减少激素的用量。

　　曾研究联合使用糖皮质激素、氯雷他定、孟鲁司特三种药物，亦收到了显著的疗效。

COPD是什么病？求大神帮助

　　慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

　　COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

　　 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。

　　目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。

　　激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。

　　这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。

　　除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。

　　吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。

　　 危险因素 引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。

　　 一、个体因素 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

　　已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。

　　重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

　　在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。

　　支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

　　 二、环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。

　　吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。

　　被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。

　　孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

　　 2．职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。

　　接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

　　 3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

　　空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。

　　其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细 菌入侵创造条件。

　　烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

　　 4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。

　　病毒也对COPD的发生和发展起作用。

　　儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

　　 5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。

　　这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

　　 临床表现 1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。

　　初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。

　　少数病例咳嗽不伴咳痰。

　　也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

　　(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

　　(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

　　(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。

　　部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

　　(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。

　　合并感染时可咳血痰或咯血。

　　 2．病史特征：COPD患病过程应有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。

　　(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

　　(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。

　　(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。

　　随病情进展，急性加重愈渐频繁。

　　(5)慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

　　麻烦采纳，谢谢!