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一氧化碳中毒原理是什么变化

　　一氧化碳经呼吸道吸入后,经由肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,生成血红蛋白,使血红蛋白失去输送氧气的能力。

　　一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧与血红素的300倍左右,而碳氧血红蛋白则比氧合血红蛋白要慢3600倍左右,而且碳氧血红蛋白的存在还能抑制氧合血红蛋白分解,阻碍抑氧物质的释放和传递,导致机体出现急性的缺氧血症。

　　高浓度的一氧化碳还可以与二价铁在细胞色素氧化酶中结合,直接抑制细胞内的呼吸作用。

　　中枢对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒最早累及中枢神经系统。

　　特别是大脑皮层白质、苍白球等病变最为严重,临床上出现颅内压升高甚至脑疝,危及生命。

　　缺血性脑水肿和缺血会导致继发性脑循环障碍,导致血栓形成或缺血性软化,或广泛的髓鞘脱落,导致“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、头痛、精神障碍,甚至癫痫等。

　　严重中毒者神经系统损伤的发生率接近100%。

一氧化碳中毒的原理是什么

• 01

  　　 一氧化碳是因为生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧产生的，它是无色，无臭和无味的气体。

  　　吸入过量的一氧化碳引起的中毒称为急性一氧化碳中毒。

• 02

  　　 CO中毒主要导致细胞水平的氧运输和氧利用障碍。

  　　一氧化碳吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白结合形成稳定的COHb。

• 03

  　　 但是COHb是不能携带氧的，而且不容易使氧离下来。

  　　COHb还能使红蛋白氧解离曲线左移。

  　　血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。

• 04

  　　 一氧化碳与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程阻碍氧的利用。

• 05

  　　 总之，一氧化碳使人中毒过程其实就是使人缺氧的过程。

  　　一氧化碳中毒时，容易造成脑组织缺氧，而引起死亡！