肺肿是什么原因？引起肺肿的原因有很多，它是属于一种先天性的疾病，一般是分为支气管囊肿和肺泡性囊肿，这种疾病的治疗会比较缓慢，对于人体的身体也会造成极大的伤害，所以建议一旦检查出来要尽早采用手术方式进行治疗。关于肺肿是什么原因以及肺肿是什么原因，肺肿起来是什么病，肺肿病是什么症状，肺肿的症状有哪些，肺炎肺肿是什么病等问题，中华健康在线将为你整理以下的日常知识：

肺肿是什么原因

　　引起肺肿的原因有很多，它是属于一种先天性的疾病，一般是分为支气管囊肿和肺泡性囊肿，这种疾病的治疗会比较缓慢，对于人体的身体也会造成极大的伤害，所以建议一旦检查出来要尽早采用手术方式进行治疗。

　　病因;

　　1.一般多发生于右肺，以上叶后段及下叶背段靠近肺边缘部为常见好发部位。

　　根据发病过程可分为急性肺脓肿及慢性肺脓肿。

　　感染物被吸处支气管后，由于支气管腔的阻塞及致病菌的大量繁殖，引起局部肺组织的炎症、坏死、液化，经支气管后形成空洞，空洞周围有明显的炎性浸润。

　　大部分病变位于远端支气管，故病变靠近肺表面，可发生局限性胸膜肥厚、粘连，也可破入胸腔而引起脓胸或脓气胸。

　　急性肺脓叶经过适当的治疗，空洞内容物排净，周围炎性浸润逐渐消散，空洞缩小，最后消失，可不留痕迹或仅留少量纤维性变。

　　一般三个月内治愈。

　　如持续不愈超过三个月即转为慢性。

　　2.慢性肺脓肿空洞周围有纤维组织增生。

　　感染可通过支气管播散到邻近的肺叶或肺段。

　　当引流支气管形成活瓣性阻塞时则形成张力性空洞。

　　空洞破裂则可形成脓气胸，脓液穿破洞壁也可向邻近健康肺组织蔓延，形成多房性脓肿，并与原来脓肿有不规则窦道相通。

　　由于长期的炎症影响，病变区支气管可产生扩张，破坏的肺组织修复后可产生较多纤维组织增生。

　　3.反应性浮肿.炎热高温的天气会使体表血管扩张,动脉血流量增加,再加上站立或久坐,体液渗透并积聚于皮下组织,常在手,脚等处发生浮肿,一般夏天过后,浮肿就会自行消退.这类浮肿比较容易出现在身体比较胖,又不愿意活动的人身上.

　　4.身体肿是因为体内积累不必要的水分.男性体内适当水分应占体重的60%,女性应占50%.正常情况是体内水分的三分之二储存在细胞内.如果水分泄露到细胞外,在细胞之间积累,身体就会浮肿.如果要消肿,首先要避免吃辣,咸,刺激性的食物.

　　5.肺气肿是指由某些肺部慢性疾病,如慢性支气管哮喘,广泛性支气管扩张等引起,其中极大多数是由慢性支气管炎引起.肺气肿的主要表现为进行性气急.初起时仅在劳动或上楼时气急,后来在一般活动或平地行走,甚至说话,穿衣乃至休息也有气急.病性严重时,因缺氧,口唇及指端出现青紫.肿气肿到了后期可发展为肺心病.肺气肿由于肺功能遭到损害,单纯靠药物治疗不能解决问题.进行腹式呼吸锻炼,增强膈肌活动度,提高肺通气量,可以改善症状.具体做法是：

　　1.患者取坐位,一手放在胸前,一手放在腹部,吸气时用鼻吸入,尽量将腹部挺出;

　　2.呼气时用口呼出,作吹口哨样,将腹部内收,如此反复进行.另外,还可以通过打太极拳,练气功等来改善肺功能.戒烟和治疗慢性支气管炎可以预防肺气肿.

肺气肿是什么病

　　　　肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

　　按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。

　　　　病因：

　　　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

　　　　一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

　　　　吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。

　　吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。

　　细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。

　　肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。

　　在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。

　　α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。

　　吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

　　　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

　　　　症状：

　　　　慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。

　　最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急;随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。

　　当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。

　　　　发病机制

　　　　(1)慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

　　　　(2)慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

　　　　(3)反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

　　　　(4)肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

　　　　(5)弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。

　　此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

　　　　检查：

　　　　一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。

　　　　二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。

　　　　三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

　　　　四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

　　　　五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。

　　　　诊断根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。

　　X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。

　　肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。

　　　　诊断：

　　　　根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。

　　X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。

　　肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。

　　　　并发症：

　　　　(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。

　　若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。

　　肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。

　　　　(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

　　　　(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。

　　在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。

　　当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

　　　　(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。

　　其发病机理尚未完全明确。

　　　　(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。

　　尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。

　　患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。