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急性重症胰腺炎的病因和诱因

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急性重症胰腺炎的病因和诱因

急性重症胰腺炎的病因和诱因

  急性重症胰腺炎的病因可能是大量喝酒、暴饮暴食、胆道结石等因素所引起。

  1.大量喝酒:在日常生活当中大量的饮酒酒精很可能就会对胰腺带来刺激,可能就会导致急性重症胰腺炎,通常在发病期间患者主要表现为发烧,会引起不同程度水肿,并且还会伴随着出血和坏死等改变。

  2.暴饮暴食:这种情况很可能是与长期不良的饮食结构暴饮暴食有一定的关系,会影响胰腺健康,导致急性重症胰腺炎。

  3.胆道结石:可能是胆道结石因素所引起,通常会对胰腺造成压迫,引起急性重症胰腺炎。

  除上述原因之外,也可能是肝胰壶腹括约肌功能障碍所导致,要到医院做进一步检查,对症治疗。

急性胰腺炎病人与养狗养猫有关吗?

  没有直接关系。

   一、病因

    1.病毒或细菌感染:流行性腮腺炎病毒是本病的主要病因。

  因为胰腺具有类似唾液腺的结构,并与腮腺炎病毒有亲和力。

  柯萨奇病毒、EB病毒和伤寒杆菌、溶血性链球菌等感染也可导致本病。

    2.胆管疾病:包括胆道蛔虫症、胆道感染、胆石症。

  胆道蛔虫症引起胰胆管逆流伴发急性坏死性胰腺炎时,病情可十分凶险。

    3.梗阻因素

    约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹,由于多种原因,包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞;胆道近段结石下移,造成Oddi括约肌炎性狭窄;胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿;十二指肠乳头炎、开口纤维化;乳头旁十二指肠憩室等,均使胆汁不能通畅流入十二指肠内,而反流至胰管内,胰管内压升高,致胰腺腺泡破裂,胆汁和胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中,具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”,发生胰腺炎。

  据统计,约30%~80%的急性胰腺炎为胆囊炎、胆石症所引起。

  由于胆道蛔虫、Vater壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,均可致胆汁反流,但这种现象不能解释:

    (1)30%左右的胆、胰管非共同通道的病例。

    (2)尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者。

    (3)胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。

  因此认为,在一般情况下,胆汁逆流入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流入胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

  胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。

    4.血管病变:SLE及皮肌炎等全身性血管炎性和自身性免疫性疾病可致胰血管血栓、栓塞、管壁增生、狭窄而致病。

    5.外伤和医源性因素:胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生重症急性胰腺炎。

  医源性胰腺炎有两种情况会发生:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。

  另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等。

  经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查时,造影剂推注压力过高,胰管反复充盈或胰实质充盈过多,都可使血淀粉酶暂时升高,导致胰腺炎。

  6.药物:国外报道有50多种药物可引起胰腺炎。

  最常见为长期或大量服用皮质类固醇,其他如利尿剂、水杨酸制剂、利福平等。

    6.特发性:急性胰腺炎中有8&~25%的病人未能找到病因而被称之为“特发性胰腺炎”。

  有报道其中5%~20%的病例与自身免疫有关。

  这类病例中血清可检出抗核抗体或抗胰腺组织抗体,病因明确的急性胰腺炎则无这些抗体存在。

  另一些病例可能是未能发现的胆道系统结石或胰腺分离所致。

    7.酒精因素

    长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%。

  酒精性胰腺炎的可能发病机制包括:

    (1)酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的I细胞,而产生缩胆囊素一促胰酶素(cholecystokinin-pancreozymin,CCK-P2),在短时间内胰管内形成一种高压环境。

    (2)由于酒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血、水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对梗阻。

    (3)长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”,造成胰腺管梗阻。

    (4)酒精改变体内的脂质代谢,胰腺腺泡细胞膜的流动性和完整性发生改变,线粒体肿胀,细胞代谢障碍,细胞变性、坏死。

    (5)酒精使胰腺腺泡对CCK致敏,刺激胰酶激活,启动蛋白质的分解代谢;另有研究表明,乙醇可增加胰蛋白酶原与胰蛋白酶原抑制物的比值。

  在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

  酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,即暴饮暴食,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。

  这时胰脂肪酶分解三酰甘油释出游离脂肪酸而损害胰腺。

    8.代谢性疾病

    (1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;使胰蛋白酶原激活转变为胰蛋白酶。

    (2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。

  可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外,因高浓度的胰脂肪酶分解血清三酰甘油,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。

  当血中三酰甘油达到5~12mmol/L时,则可出现胰腺炎。

    9.其他因素如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。

  少数胰腺炎的患者与遗传有关,称为遗传性胰腺炎。

  家族遗传性胰腺炎属常染色体显性遗传,往往在幼年时发病,反复发作后成慢性胰腺炎,引起糖尿病、脂肪泻及胰腺钙化;精神兴奋时,肾上腺素分泌亢进,多巴胺分泌增多,胰腺分泌亢进,胰腺血流一过性减少,而引发胰腺炎;AP中,2%~9%的患者未能找到病因,此被称为“特发性胰腺炎”。

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