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德谷门冬双胰岛素效果怎么样打完恶心

　　对于糖尿病患者,德谷门冬双胰岛素有很好的疗效。

　　德谷门冬双胰岛素可满足空腹和餐后双重血糖的控制,减少注射次数,使血糖全面达到稳定。

　　德谷胰岛素与门冬胰岛素是一种可以溶、超长效的基础胰岛素,其主要成分是德谷胰和门冬血糖,门冬胰岛素是速效胰岛素的类似物。

　　德谷胰岛素可控制基础血糖,门冬胰岛素可控制餐后血糖。

　　胰岛素的两个成分分别起到长效和速效作用,可以补充基础胰岛素,控制非进食时的血糖,同时也可以补充速效胰岛素。

　　不但能起到短效作用,又有长时间稳定性,适用于二型糖尿病及口服药物治疗效果不佳。

　　德谷门冬双胰岛素用较少的胰岛素剂量达到有效降糖,可明显降低低血糖的发生,二型糖尿病患者可在医生指导下服用。

打完胰岛素,立刻恶心,想呕吐,全身瘙痒,怎么回事？

　　酮症酸中毒

　　 酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。

　　当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。

　　多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。

　　糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

　　酮体由B-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

　　 多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。

　　随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。

　　至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。

　　少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。

　　部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。

　　编辑本段酮症酸中毒的先兆症状

　　 患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。

　　病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。

　　少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。

　　 当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。

　　 并不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒，况且这也是可以预防的。

　　此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。

　　保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。

　　编辑本段糖尿病酮症酸中毒的诊治

　　 糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难，常规的血、尿化验即能为我们提供充足的诊断依据。

　　有上面所说症状的糖尿病病人应警惕糖尿病酮症酸中毒的可能，而及时去医院诊治。

　　 出现酮症酸中毒时化验检查可发现尿糖强阳性大多为+++至++++，尿酮体也为阳性到强阳性，血糖显著增高，通过常高于300mg/dl，血二氧化碳结合力下降，动脉血气分析显示血液呈酸性，pH值低于7.35。

　　糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括包括去除诱发因素，补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。

　　 酸中毒严重者应适当补充碱性药物，这些治疗方法一般应由有经验的医师掌握。

　　如果病人已非常可能发生酮症或酮症酸中毒了，但一时来不及到医院看病，则应立即采用一些简易的方法处理，如给病人多饮水，包括饮淡盐水，每2-3小时深部肌肉注射短效胰岛素10-20单位等，并设法及时送至医院处理。

　　糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，病人应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量以防酮症酸中毒的再次发生。

　　编辑本段酮症酸中毒的治疗原则

　　 治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。

　　具体治疗原则有：

　　 （1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。

　　原则上先快后慢。

　　当血糖＞16 7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。

　　治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。

　　、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。

　　 （2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。

　　目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。

　　 （3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。

　　酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。

　　一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意见尿补钾。

　　当血钾正常时，应改用口服氯化钾 5～7天，每次1克，每日3 次。

　　当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。

　　 一般不必补碱。

　　当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。

　　补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。

　　 （4）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

　　 （5）其它：对症处理及消除诱因。

　　编辑本段糖尿病酮症酸中毒的急救措施

　　 (1)补钾应积极。

　　在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。

　　另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。

　　 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。

　　补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

　　 (2)纠酸不宜过早。

　　由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。

　　且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：

　　 1)大量NaHCO3往往导致低血钾；

　　 2)反常性脑脊液pH降低；

　　 3)钠负荷过多；

　　 4)反应性碱中毒；

　　 5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；

　　 6)导致脑水肿。

　　故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。

　　一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。

　　若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。

　　编辑本段糖尿病酮症酸中毒应如何护理

　　 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施：

　　 (1)建立特别护理。

　　严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。

　　每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。

　　 (2)吸氧。

　　对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。

　　勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。

　　 (3)胃扩张者插胃管。

　　 (4)尿潴留者插导尿管。

　　 (5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。

　　什么是糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病酮症酸中毒是由于体内的胰岛素严重不足而引起的一种急性代谢并发症。

　　在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因，胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。

　　但如遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁患者的生命健康。

　　糖尿病酮症酸中毒是如何发生的

　　由于缺乏胰岛素，不能利用葡萄糖产生能量，机体开始使用脂肪产生能量，但是，与此同时，制造出一些我们称之为酮体的物质，它们是乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。

　　这时尿中会出现酮体，即我们说的糖尿病酮症。

　　如果仍然不能得到治疗，这种代谢紊乱会进一步加剧，乙酰乙酸和β羟丁酸都是酸性物质，使血中酸的浓度增加，出现血pH值下降，发生酮症酸中毒。

　　这是非常严重的情况，因为这些酸性物质经血液循环进入脑组织，使脑细胞受到严重损害，导致昏迷，甚至威胁生命。

　　糖尿病酮症酸中毒有哪些临床表现

　　从糖尿病酮症酸中毒的发病过程来看，糖尿病酮症酸中毒包括两个阶段，即糖尿病酮症阶段和酸中毒阶段。

　　在酮症期，患者表现为原有糖尿病症状的加重，如显著乏力、口渴、多尿。

　　化验检查尿糖强阳性、尿酮体阳性、血糖增高，多为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)。

　　如果病情继续发展，血中二氧化碳结合力会降低，可至13.5～9.0 mmol/L以下，血pH值下降至7.35以下，就发展到了酸中毒阶段，这时患者表现为食欲减退、恶心、呕吐、常伴头痛、嗜睡或烦躁、呼吸加深加快有酮味 (烂苹果味)，由于严重脱水，出现尿量减少，血压下降甚至休克，最终发生昏迷。

　　哪些因素可诱发糖尿病酮症酸中毒

　　凡能引起体内胰岛素严重不足的情况均能诱发酮症酸中毒。

　　1型糖尿病多由于胰岛素中断或不足，或胰岛素失效；而2型糖尿病则常常在各种应急状态下发生。

　　具体存在以下几种情况：

　　★自行停止胰岛素注射。

　　★ 发生急

　　性感染或原有慢性感染急性发作，以呼吸道感染(感冒、发烧、咳嗽)、消化道感染(恶心、呕吐、腹泻)和泌尿系感染(尿频、尿痛)最为常见。

　　★暴饮暴食、酗酒。

　　★出现严重的疾病，如肝炎、心肌梗塞、心脑血管意外、急性胰腺炎、甲状腺功能亢进症等。

　　★外伤、骨折、手术、麻醉、妊娠。

　　★精神创伤、精神紧张、过度激动、过度劳累等。

　　专家提示：多数糖尿病患者对糖尿病酮症酸中毒的认识比较模糊，认为只有糖尿病进展到晚期或1型糖尿病(胰岛素依赖型)才会发生。

　　其实，2型糖尿病(非胰岛素依赖型)患者，如果忽视自我保护，在上述诱因的作用下，也会发生酮症酸中毒。

　　上面例举的是一个比较常见的病例，该患者为2型糖尿病，病史有3 年，该患者发生酮症酸中毒的诱因有：感染、劳累、未按时服药以及过度劳累。

　　通过这个病例，我们想为那些因工作忙而忽视自我保健的糖尿病朋友提个醒，应该正确对待糖尿病。

　　如何预防糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：

　　注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。

　　工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。

　　按时服药 降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。

　　对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。

　　最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

　　注意休息 过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。

　　适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。

　　糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和

　　乒乓球等项目为宜。

　　重视感染 即便是感冒、小疖肿、小外伤(特别是足部)也不放过，一定要认真治疗直到痊愈。

　　因为糖尿病患者的感染比一般人不宜治愈，还会加重病情，甚至诱发酮症酸中毒。

　　如何早期发现糖尿病酮症酸中毒

　　糖尿病酮症酸中毒的病程一般从数天到数周，少数年轻人可在发病后几小时即发生昏迷。

　　有下列表现时应该注意考虑酮症酸中毒的可能：

　　★糖尿病症状加重，如极度口渴、多饮、多尿和消瘦。

　　★食欲不振、恶心、呕吐及腹痛等，但常常没有腹泻。

　　★呼出的气体有烂苹果气味。

　　★头晕、头痛、神志模糊、嗜睡及极度乏力。

　　专家建议：此时患者应该：测血糖，当血糖大于13mmol/L时，应该测尿酮体。

　　没有条件自我监测尿酮体的患者应该立即去医院检测尿酮体。

　　如果尿中出现酮体阳性该怎么办

　　糖尿病患者如果尿液检查出酮体，同时尿糖强阳性，这是发生糖尿病酮症酸中毒的早期危险信号。

　　需要立即去医院诊治。

　　但在去医院以前和去医院的过程中，患者应积极做下面几件事情：

　　★继续原有胰岛素注射治疗。

　　★大量饮水，以盐水最佳。

　　★停用双胍类降糖药，如苯乙双胍(降糖灵)、二甲双胍。

　　一旦发生糖尿病酮症酸中毒应如何处理呢

　　糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。

　　治疗原则是应用速效胰岛素纠正糖代谢紊乱、纠正酸中毒及水电解质代谢紊乱、治疗诱因。

　　★应用胰岛素。

　　最常用的方法是静脉小剂量补充胰岛素。

　　近年来，已经将胰岛素泵用于糖尿病酮症酸中毒的抢救中，由于胰岛素泵能模拟人体生理性的胰岛素分泌模式，因此能够更有效的降低血糖。

　　用胰岛素泵的优点还在于：减少多次注射胰岛素的痛苦，缩短住院时间，减少低血糖的发生率等。

　　★纠正脱水。

　　能口服的尽量口服饮水，严重情况给予静脉补液。

　　★昏迷病人应及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅。

　　有缺氧情况者给予吸氧。

　　★患者家属应详细记录患者的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。

　　★在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。

　　★一些新的治疗方法：在糖尿病酮症酸中毒的发生中，体内应激激素的水平升高，如胰升血糖素、生长激素、糖皮质激素等，这些激素均具有升高血糖的作用，因此，有学者建议使用能够对抗这些升糖激素作用的药物，如奥曲肽，可以抑制胰升血糖素、生长激素的作用，在临床观察，取得了比较满意的疗效，由于这类药物价格相对高，因此限制了它在临床的普遍应用。

　　专家建议：糖尿病酮症酸中毒是由于血糖控制差而发生的一种非常严重的情况，糖尿病患者能够充分认识到这一点，重视血糖的控制，是预防糖尿病酮症酸中毒发生的根本措施。

　　要坚持规律的饮食、运动和药物治疗，在这里，需要引以为介的就是不要迷信偏方、偏药而终止正规胰岛素的治疗。

　　要防止各种诱因的出现，在生病、应急等情况时需及时与医生联系并调整治疗；要坚持必要的血糖和尿酮体监测，如果出现尿酮阳性，应多饮水，同时尽快到医院就诊。

　　各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。

　　糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为:

　　 （1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。

　　 （2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。

　　诱发乳酸性酸中毒。

　　乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。

　　 （3）糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒。

　　 一．诱因：

　　 1）糖尿病控制不佳。

　　 2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。

　　 3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。

　　 4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。

　　糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。

　　 5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。

　　 二．临床表现：糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。

　　 轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。

　　 中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大,但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。

　　 三．实验室检查：多数患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮体和尿酮体正常，偶有升高；血乳酸升高，常超过5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳结合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明显降低；血渗透压正常，阴离子间隙扩大（超过18mmol/L）。

　　 本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征，使诊断更加复杂。

　　 四．诊断要点：

　　 1） 病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d ）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。

　　 2） 有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。

　　 3） 实验室检查：血乳酸增高；血pH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。

　　 五．治疗：乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行治疗。

　　 1） 胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定。

　　 2） 迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为1.25%的浓度。

　　严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱。

　　24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。

　　但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒。

　　 3） 迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。

　　补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。

　　 4） 给氧：必要时作气管切开或用人工呼吸机。

　　 5） 补钾：根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾。

　　 6） 监测血乳酸，当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率几乎达100%。

　　 7） 如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

　　 8） 对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等。

　　编辑本段乳酸酸中毒的预防

　　 乳酸性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：

　　 1．在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。

　　凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。

　　糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

　　 2．积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。

　　 3．糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物。

　　 4．乳酸性酸中毒一旦发展并达到目前通用的诊断标准后，即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后。

　　故对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol／L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察，必要时可用DCA治疗。